TIPOS DE SHOCK
SHOCK CARDIOGENICO
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
SHOCK HEMORRAGICO
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.
SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.
SHOCK SEPTICO
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido.
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido.
SHOCK ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados.
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados.
SHOCK NEUROGENICO
Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
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